三叉神经痛治疗网

三叉神经痛的并发原因1、三叉神经痛可能在半月节缺血、受压，致异常放电（感觉性癫痫发作）。2、三叉神经痛脊束核罗氏胶状质变性。（失去了对传入冲动的闸门作用→闸门机制。）3、三叉神经半月节附近有异常血管、动脉瘤→神经受压→三叉神经节或感觉根发生脱髓鞘改变。

  什么叫三叉神经痛以及三叉神经痛的并发原因图片解释一种原因未明的面部三叉神经分布区内短暂而反复发作的剧痛。 又称原发性三叉神经痛。  

 首选三叉神经痛的药物治疗，无效或失效时选用其他疗法，    1、药物治疗，卡马西平(carbatnazepine)首选，70%-80％有效。首次剂量为0. 1g,2次／日，每日增加0. 1g,最大剂量不超过1. 0g/da疼痛停止后可考虑逐渐减量，有效维持量一般为0.6-0:.8g/d。不良反应可见头晕、嗜睡、口干、恶心、消化不良等，多可消失。出现皮疹、共

 三叉神经痛成年及老年人多见，40岁以上患者占70%-80％，女性多于男性。三叉神经痛常局限于三叉神经一或两支分布区，以上颌支、下颌支多见。发作时表现为以面颊上下颌及舌部明显的剧烈电击样、针刺样、刀割样或撕裂样疼痛，持续数秒或1-2分钟，突发突止，间歇期完全正常。患者口角、奏翼、颊部或舌部为敏感区，轻触可诱发，称为扳机点或触发点。严重病例可因疼痛出现面肌反射性抽搐，口角牵向患侧即痛性抽搐

    原发性三叉神经痛病因尚未完全明了，周围学说认为病变位于半月神经节到脑桥间部分，是由于多种原因引起的压迫所致；中枢学说认为三叉神经痛为一种感觉性瘫痛样发作，异常放电部位可能在三叉神经脊束核或脑干。    发病机制迄今仍在探讨之中。较多学者认为是各种原因引起三叉神经局部脱健鞘产生异位冲动，相邻轴索纤维伪突触形成或产生短路，轻微痛觉刺激